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1小时快速响应 多种配方任选

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文章出处:远大美业人气热度:0发表时间:2019-07-30 13:55
远大美业8年口碑,化妆品代加工厂 
文章导读:【防晒一夏】聊聊防晒那些事之一:防晒机理

户外休闲活动越来越频繁的我们

如何做到防晒防黑?

肤色保养需主要解决哪些问题?

是过多的色素沉着及皮肤颜色不均匀?

如何有效干预阳光导致的色素沉着

研制出防止色素沉着功能的化妆品活性成分

pc蛋蛋成为化妆品配方师日益严峻的挑战

过去人们认为,日光中的紫外线照射人体时能消毒杀菌,使皮肤中产生维生素D,有益于身体健康,皮肤晒黑被誉为“健康美”。


然而,近年来,皮肤科学研究证明,日光曝晒是促使皮肤老化的重要因素之一,强烈的紫外线照射可能引起皮肤癌。美国每年有60万~70万人患皮肤癌,其中有7000人死亡。根据美国皮肤癌症基金会估计,人在18岁以前受到的UV辐射占其一生中受到UV辐射的80%。在童年时代仅仅一次严重的起泡性晒伤就可能使以后患癌症的危险率增加1倍。

pc蛋蛋主要有两种。第一种,也是最早使用的一种方法,就是避免紫外线辐射,防止产生额外的黑素沉着,即晒黑:第二种是使用化妆品活性物抑制色素沉着。这两种方法可以同时使用,以更有效地控制黑素的形成,保养肤色。

一、紫外线辐射的基本特征

太阳光线在红外线波段主要产生热效应,在可见光波段表现为各种色,而在紫外线波段则以光生物反应为特征,这种光生物反应可导致黑素的产生,把皮肤晒黑,或者引起遗传信息的改变甚至是细胞行为的异常波长越短,幅射能越大:波长越长,散射越少。这个客观规律对于紫外线辐射(UVR)也同样成立。短波的UVR更容易引起光化学反应,而长波的UVR能够穿透到皮肤的更深层。因而,由UVR引起的生物效应会随着波长的变化而不同波长为100~400nm的紫外线光谱可分为三部分:UVC、UVB和UVA。


UVC的波长在100~290m之间,其完全被臭氧层吸收,所以对人体一般不会构成伤害・UC不会引起晒黑作用,但会引起红斑,UVB的波长在290~320mm之间,可穿透臭氧层进入到地球表面,它是太阳辐射中对皮肤引起光生物效应的主要波段。主要作用于表皮层,引发红斑(晒斑)。经常性地曝露于强烈的UVB下会损害DNA,也会改变皮肤的免疫反应。同时UVB还会增加各种致命性突变的概率,最终导致皮肤癌,并降低机体识别和清除发生恶性变异细胞的可能性UVA的波长在320~400m之间,它的穿透力很强,可穿过玻璃窗并穿透皮肤直达真皮层,产生很多光生物学效应,使皮肤变黑、色素沉着以及皮肤老化,甚至引起皮肤癌,如黑素等UVA还可以导致自由基和活性氧化物的生成,间接对皮肤发生作用。


科学研究表明,UVB会引起即时和严重的皮肤损害,UVA则会引起长期、慢性的损伤,两者都表现出对皮肤的致癌作用。


二、皮肤日晒红斑

皮肤日晒红斑即日晒伤,又称皮肤日光灼伤、紫外线红斑等。皮肤日晒红斑是紫外线照射后在局部引起的一种急性光毒性反应( phototoxic reaction)。临床上表现为肉眼可见、边界清晰的斑疹,颜色可为淡红色、鲜红色或深红色,可有轻度不一的水肿,重者出现水疱。依照射面积大小不同,病人可有不同症状,如灼热、刺痛或出现乏力、不适等轻度全身症状。红斑数日内逐渐消退,可出现脱屑以及继发性色素沉着。

三、皮肤日晒黑化

皮肤日晒黑化即日晒黑,指日光或紫外线照射后引起的皮肤黑化作用。通常限于光照部位,边界清晰,临床上表现为弥漫性灰黑色色素沉着,无自觉症状。皮肤炎症后色素沉着也可以引起肤色加深,但一般限于炎症部位的皮肤,色素分布不均,从发生机理上看主要是一系列炎性介质如白三烯C4和D4等和黑素细胞的相互作用所致皮肤晒黑则是光线对黑素细胞的直接生物学影响。


经紫外线照射皮肤或黏膜直接出现黑化或色素沉着,是人类皮肤对紫外辐射的另种人眼可见的反应,其反应类型可分为以下三类。


(1) 即时性黑化照射后立即发生或照射过程中即可发生的一种色素沉着。通常表现为灰黑色,限于照射部位,色素沉着消退很快,一般可持续数分钟至数小时不等。


(2) 持续性黑化随着紫外线照射剂量的增加,色素沉着可持续数小时至数天不消退,可与延迟性红斑反应重叠发生,一般表现为暂时性灰黑色或深棕色。


(3) 延迟性黑化照射后数天内发生,色素可持续数天至数月不等。延迟性黑化常伴发于皮肤经紫外辐射后出现的延迟性红斑,并涉及烫症后色素沉着的机制。



四、皮肤光老化

皮肤光老化是指由于长期的日光照射导致皮肤衰老或加速衰老的现象,衰老是生物界最基本的自然规律。人们通常把由于遗传及不可抗拒的因素(如地心引力、机体重要器官的生理功能减退等)引起的皮肤内在性衰老称为自然老化,把由于环境因素如紫外辐射、吸烟、风吹及接触有害化学物质引起的皮肤衰老称为外源性老化。


由于日光中紫外线辐射是环境因素中导致皮肤老化的主要因素,所以通常所说的外源性皮肤老化即指皮肤光老化。由于皮肤光老化是一个日积月累的缓慢发展过程,其影响因素必然广泛而复杂。不同的光线波长、照射剂量、生理因素如年龄、肤色及饮食起居、病理因素、职业和坏境因素等均可影响皮肤光老化的发生。



辐照光谱及剂量


pc蛋蛋日光中的紫外线是引起皮肤光老化的主要光谱。由于UVC被地球大气层阻断而不能达到地球表面,因而主要是UVB和UVA参与光老化的致病过程。实验表明,用UVB照射,每次剂量相当于6个最小红斑量,每周3次,30周后实验动物产生严重的弹力纤维变性,伴有成熟的1型胶原受损。用SPF值为15的防晒品保护后再用同样条件的紫外线照射,30周后只出现轻微弹力纤维增生,防止了严重的弹力纤维变性,并保护胶原不受损伤。


UVA的光生物学及光化学效应不如UVB明显,但日光中的UVA剂量比UVB高许多倍,并且穿透力强,直达皮肤深层,因此UVA的剂量累积效应也能导致光老化损伤。 Laker等应用亚红斑量(0。5个MED)的UVA照射皮肤,发现其皮肤损伤的累计效应大于日光模拟照射(UVB+UVA),且这种损伤不能被高SPF防晒品阻断,因此认为UVA是引起皮肤光老化的主要致病光谱。


另有研究报道,用UVA照射无毛小鼠,每周3次,共34周,累积辐照剂量达到3000/cm2时,皮肤活检即可显示真皮弥漫性弹力纤维变性且达到深层组织。在人类应用PUVA疗法治疗银屑病患者的研究中,采用0.75~1.5个最小光毒量(MPD)照射,每天一次,共3周,结束治疗6个月后取照射部位的非皮损区皮肤检查,发现弹力纤维变形、增粗、排列絮乱、聚集成团,胶原纤维退行性变,最后成为无定形物质;微血管扩张并扭曲,血管臂开始增厚最后变薄:血管周围炎症细胞浸润,黑素细胞灶性增生等,所有这些正是皮肤光老化的典型组织学改变。



生理因素


从接受日光照射起,皮肤光老化的致病影响就开始累积了,这和皮肤自然老化截然不同。据估计,一个人20岁以前,接受紫外线照射的累积量为整个人生的75%而这一阶段正是对日光未加防护的青少年时代。


有证据表明,光线性损害大多起始于儿童到18岁这一未成年阶段,虽然在相当长一段时间内这种损害在皮肤表面还看不出来,但结构上已经有明显的皮肤光老化改变,等到成年以后出现肉眼所见的病变时,皮肤光老化已经发展到了晚期。因此强调从青少年时代就应该注意对日光损害的防护。


此外,随着年龄的增长,皮肤结构也会发生相应变化,如表面角质层完整性、水化及脂化情况、表皮厚度、色泽以及皮肤中吸光物质的含量改变等,这些因素均可影响日光中紫外线的反射、散射、吸收和穿透情况,从而影响皮肤光老化的发生与发展。肤色对皮肤光老化也有影响。


皮肤的颜色主要由表皮中的黑素体决定,而黑素体对各种波长的紫外线甚至可见光和红外线都有良好吸收,因此,表皮中的黑素细胞和黑素体是防御真皮组织免受紫外线辐射损伤的天然屏障。蓝眼睛、白皮肤、有雀斑及浅色或棕色头发的白种人是光损害的最易感人群,不仅易于发生皮肤光老化,也易于出现与日光照射有密切关系的多种皮肤癌。


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